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一氧化氮在視網膜損傷中的運用

文章出處:責任編輯:作者:人氣:-發表時間:2016-05-04 16:46:00【

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   一氧化氮對RGC中雙重作用,即保護作用和神經毒效應。低濃度NO有利于RGC生長,高濃度NO作用于鄰近的神經細胞,可抑制細胞內的某些酶類,同時促進更多的興奮氨基酸(谷氨酸類化合物)的釋放,加重RGC損害,導致局部神經元的變性死亡。在鼠視網膜橫斷的實驗中,發現nNOS活性主要集中在視網膜的無長突細胞,NO可以產生興奮性毒性物質而介導RGC凋亡。

 

  此外,一氧化氮可造成視網膜缺血性不可逆性的損傷。在缺血/再灌注過程中,視網膜有較高的iNOSmRNABI表達催化L-Arg生產過量的一氧化氮氣體可能參與視網膜的缺血/再灌注損傷。

 

  視網膜缺血/再灌注損傷隨再灌注時間的延長而加重,這種變化與iNOSmRNA表達量的變化相一致,研究亦觀察到,鼠眼壓升高能造成視網膜缺血損害,主要受累的是視網膜的內叢狀層。如果缺血前注射iNOS抑制劑,則可部分甚至幾乎完全預防缺血損傷的發生。

 

     Cheon等發現,正常的視網膜血可表達有活性的eNOS,而神經元卻不表達。在高眼壓動物模型中發現,視網膜缺血/再灌注損傷后,視網膜的血管和神經節細胞層可高表達eNOS;視網膜缺血/再灌注后7d,首先在視網膜內核層發現eNOS陽性的神經元細胞。因此,eNOS的高表達可能與缺血的視網膜的退行性改變有關。
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